牙齦卟啉單胞菌 脂多糖 

LPS-PG 是來自革蘭(lan) 氏陰性菌牙齦卟啉單胞菌的脂多糖 (LPS) 純化製劑。LPS-PG是牙周病機製中的重要毒力因子。LPS 是革蘭(lan) 氏陰性菌的主要成分，可激活先天免疫係統。

LPS 識別主要由 TLR4 介導 [1]。TLR4 對 LPS-PG 的反應取決(jue) 於(yu) 關(guan) 鍵輔助分子 CD14 和 MD2 [2] 的存在。

LPS-PG 具有*的異質化學結構，不同於(yu) 傳(chuan) 統*的腸道細菌來源的 LPS。LPS-PG 在缺乏 TLR4 的 C3H/HeJ 小鼠中表現出活性這一事實導致人們(men) 普遍認為(wei) 這種 LPS 是 TLR2 配體(ti) [3, 4]。

然而，LPS-PG 的結構和功能研究表明它通過 TLR4 激活細胞。

LPS-PG 的 TLR2 活性歸因於(yu) 汙染脂蛋白 [5]。

InvivoGen 提供具有兩(liang) 個(ge) 純度等級的 LPS-PG：

• LPS-PG是一種標準的脂多糖 (LPS) 製劑。

• LPS-PG Ultrapure經過酶處理以去除脂蛋白，因此僅(jin) 激活 TLR4。

參考：

1. Poltorak A. et al., 1998. C3H/HeJ 和 C57BL/10ScCr 小鼠的 LPS 信號缺陷：TLR4 基因突變。科學，282：2085-8。
2. 達沃 RP。等人，2004 年。牙齦卟啉單胞菌脂多糖含有多種脂質 A 物質，可在功能上與(yu) toll 樣受體(ti) 2 和 4 相互作用。感染免疫。72（9）：5041-51。
3. Kirikae T. 等人，1999。口腔黑色素細菌的脂多糖 (LPS) 以不同於(yu) 沙門氏菌 LPS 的方式誘導 LPS 難治性 C3H/HeJ 巨噬細胞產(chan) 生腫瘤壞死因子。感染免疫。67（4）：1736-42。
4. Hirschfeld M. 等，2001。toll 樣受體(ti) 2 和 4 激動劑的信號傳(chuan) 導導致小鼠巨噬細胞基因表達差異。感染免疫。69（3）：1477-82。
5. Ogawa T. 等人，2007 年。牙齦卟啉單胞菌脂質 A 的化學結構和免疫生物學活性。Front Biosesci。12:3795-812。

規格

特異性：

• LPS-PG（標準）：TLR2/TLR4 激動劑

• LPS-PG 超純：TLR4 激動劑

工作濃度：

LPS-PG（標準）：

• TLR4 活性：100 ng - 10 μg/ml

• TLR2 活性：10 ng/ml - 10 mg/ml

LPS-PG 超純：

• TLR4 活性：100 ng-10 μg/ml

質量控製：

• TLR4 活性由HEK-Blue™ TLR4 細胞控製。

• 使用HEK-Blue™ TLR2 細胞控製其他細菌成分（例如脂蛋白）的存在。

內容

LPS-PG 提供凍幹：

LPS-PG（標準）：

• 1 毫克牙齦卟啉單胞菌脂多糖製劑（LPS-PG 標準）

• 1.5 毫升無內(nei) 毒素水

LPS-PG 超純：

• 1 mg 來自牙齦卟啉單胞菌的超純脂多糖製劑(LPS-PG Ultrapure)

• 1.5 毫升無內(nei) 毒素水

 LPS-PG 在室溫下運輸。

 儲(chu) 存在-20°C。

重新懸浮後，準備 LPS-PG 的等分試樣，並在 4°C 下短期儲(chu) 存或在 -20°C 下長期儲(chu) 存。

重新懸浮的產(chan) 品在 4°C 下可穩定 1 個(ge) 月，在 -20°C 下可穩定保存 6 個(ge) 月，如果儲(chu) 存得當。